Pressemitteilungen

Neue Kontrastmittel für die Krebsdiagnostik

Mittwoch, 12. November 2008

Seit 30 Jahren blicken Ärzte mit Hilfe der Magnetresonanztomograpie (MRT) in innere Organe und Gewebe des Körpers. Sie erkennen damit krankhafte Veränderungen in Organen, wie z.B. Verletzungen, Entzündungen oder Tumore. Jetzt gehen Ärzte und Wissenschaftler der Universitäten Hamburg und Kiel, des Heinrich-Pette-Instituts und der Philips-Forschungslaboratorien einen Schritt weiter: Sie entwickeln und testen neue Kontrastmittel für die MRT, um Tumore früher als bislang und auf molekularer Ebene erkennen zu können. Dies soll in Zukunft eine gezieltere und bessere Therapie ermöglichen. Dazu sind Techniken notwendig, die unter dem Begriff „Molekulare Bildgebung“ zusammengefasst werden.

HPI erhält tomographisches Elektronenmikroskop

Dienstag, 28. Oktober 2008

Die Infektionsforschung im Raum Hamburg wird weiter ausgebaut. Das Heinrich-Pette-Institut (HPI) erhält ein hochmodernes tomographisches Kryo-Elektronenmikroskop (TEM), mit dem Krankheitserreger in intakten Zellen und Geweben lebensnah und räumlich dargestellt werden können. Das 740.000 Euro teure Großgerät soll 2009 in Betrieb gehen.

Wissenschaftssenatorin zu Besuch am HPI

Donnerstag, 14. August 2008

Am 13. August besuchte die Hamburger Wissenschaftssenatorin Dr. Herlind Gundelach das Heinrich-Pette-Institut, um sich vor Ort umfassend über die Forschungsschwerpunkte, die Labore, Technologien, Strukturen und Visionen des Traditionsinstitutes zu informieren. Begleitet wurde Sie von Staatsrat Bernd Reinert und Mitarbeitern der BWF.

Nef schützt infizierte Affen vor T-Zellverlust

Freitag, 18. Juli 2008

Eine Virusinfektion ist immer ein sensibles Wechselspiel zwischen dem infizierten Wirt und den Krankheitserregern. Einerseits vermehren sich Viren im Körper und streuen in die Umgebung, andererseits kann der Infizierte die Attacke meistens erfolgreich mit Hilfe seines Immunsystems eindämmen. Wie ein virales Protein diese Balance in SIV-infizierten Mangabenaffen beeinflusst und dadurch die Entstehung einer Immunschwäche steuert, hat Michael Schindler vom Heinrich-Pette-Institut in Hamburg jetzt mit Frank Kirchhoff und Kollegen aus Ulm untersucht.

60 Jahre HPI - Das Hamburger Traditionsinstitut für Virusforschung feiert Geburtstag

Dienstag, 08. Juli 2008

„Wo ein Wille, da ein Weg ....“ (Heinrich Pette)

 

Der erfolgreiche Weg des Heinrich-Pette-Instituts begann mit dem zukunftsweisenden Engagement zweier Hamburger Persönlichkeiten. Im Jahr 1948 gründete der Neurologe Prof. Dr. Heinrich Pette eine „Stiftung zur Erforschung der spinalen Kinderlähmung“ und erhielt dafür großzügige finanzielle Unterstützung durch den Mäzen Phillip F. Reemtsma. Beide verband die Vision, dass die Therapie entzündlicher Krankheiten des Nervensystems nur durch fundierte Grundlagenforschung verbessert werden kann.

Gemeinsam gegen Therapieresistenzen

Montag, 14. April 2008

Ein Konsortium aus Forschern und Klinikern des Heinrich-Pette-Instituts (HPI) und der Universitäten Hamburg und Lübeck erhält zirka 2 Millionen Euro aus dem neuen Wettbewerb „Innovative Therapieverfahren auf molekularer und zellulärer Basis“ des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF).

Blockade bei HIV-Infektionen entschlüsselt

Mittwoch, 05. März 2008

Wissenschaftler des Heinrich-Pette-Instituts (HPI) in Hamburg entdeckten eine Blockade in ruhenden Blutzellen, die eine Vermehrung des AIDS-Erregers HIV-1 unterbindet. Der zentrale Schalter dieser Blockade ist ein zelluläres Protein, der Glucocorticoidrezeptor (GR). Klaus Wiegers, Wolfgang Bohn und Kollegen des HPI veröffentlichten ihre Ergebnisse nun in der online-Ausgabe des Fachjournals Virology.

Neuer Schritt bei der Tumorentstehung durch Adenoviren entdeckt

Dienstag, 22. Januar 2008

Wissenschaftler des Heinrich-Pette-Instituts (HPI) entdeckten neue Mechanismen, die bei der Krebsentstehung durch Adenoviren beteiligt sind. Sie zeigen erstmals, dass Proteinkomplexe, die normalerweise Brüche im Erbgut reparieren, während der Tumorbildung durch Adenoviren manipuliert werden. Diese Reparaturkomplexe werden durch das E1B-55K-Protein des Adenovirus Typ 5 (Ad5) verändert und dadurch inaktiviert.